کشف مهم دانشمندان پیری را متوقف می‌کند

دانشمندان دانشگاه «استنفورد» موفق شدند ژن نشانگر پیری مغز را که مانند یک اثر انگشت، منحصر به فرد است، شناسایی کنند. و یک مطالعه جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد که تغییرات مولکولی قابل توجهی در ماده سفید مغزهای در حال پیر شدن رخ می‌دهد که برای انتقال سیگنال‌های مغزی حیاتی هستند.

کشف مهم دانشمندان پیری را متوقف می‌کند

به گزارش سلامت نیوز به نقل از روزنامه آرمان ملی از سایتک دیلی، این تحقیق همچنین نشان داد که پلاسمای موش‌های جوان به طور بالقوه می‌تواند زوال شناختی مرتبط با افزایش سن را کاهش و بینش‌هایی را در مورد پیری طبیعی و بیماری‌های عصبی ارائه دهد.

به بیان دیگر، این پژوهش جدید روی موش‌ها نشان داده است که با افزایش سن این حیوانات، مهم‌ترین تغییرات در ماده سفید، یعنی بافتی که مسئول انتقال پیام‌ها در سراسر مغز است، رخ می‌دهد.بسیاری از ما با رسیدن به میانسالی، کاهش حافظه و توانایی‌های شناختی را تجربه می‌کنیم. با این حال، تغییرات مولکولی دقیق در مغز که مسئول این امر هستند، هنوز به طور کامل توسط دانشمندان درک نشده است.با این حال، مطالعه‌ای که به تازگی روی موش‌ها انجام شد، نشان داد که مهم‌ترین تغییرات در ماده سفید مغز رخ می‌دهد. ماده سفید، نوعی بافت سیستم عصبی است که برای انتقال سیگنال‌ها در سراسر مغز ضروری است.

این مطالعه همچنین دو درمان شامل محدودیت کالری و تزریق پلاسما از موش‌های جوان را که بر مناطق خاصی از مغز تأثیر می‌گذارد و به نظر می‌رسد عوارض مرتبط با افزایش سن را کاهش می‌دهد، مورد بررسی قرار داد.نتایج این مطالعه بینشی را در مورد کاهش قدرت شناختی مرتبط با پیری طبیعی و همچنین روشی که افزایش سن در ایجاد بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون و ام‌اس نقش دارد، ارائه می‌دهد.در بسیاری از بیماری‌های عصبی، نواحی خاصی از مغز آسیب‌پذیرتر هستند، اما دانشمندان دقیقاً دلیل آن را نمی‌دانند.دکتر تونی ویس-کورای استاد علوم اعصاب و عصب شناسی در دانشگاه استنفورد که بیان ژن را در مناطق مختلف مغز موش‌های در حال رشد بررسی می‌کند و رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، گفت: من این مطالعه را راهی برای توضیح آسیب‌پذیری منطقه‌ای تا حدی مرموز دیدم.

کشف ژن‌های مختلف در مناطق مختلف مغز

این تیم تحقیقاتی از ۱۵ ناحیه در هر دو نیم‌کره مغز ۵۹ موش نر و ماده ۳ تا ۲۷ ماهه نمونه‌برداری کردند. آنها ژن‌های برتر بیان شده توسط سلول‌های موجود در هر ناحیه از مغز را شناسایی و رتبه‌بندی کردند. سپس ۸۲ ژن را شناسایی کردند که اغلب یافت می‌شوند و غلظت آنها در ۱۰ منطقه یا بیشتر متفاوت است.این تیم از این ژن‌ها برای ایجاد یک امتیازبندی مشترک در مورد پیری استفاده کرد و چگونگی تغییر فعالیت ژن در مناطق مختلف مغز با افزایش سن را ارزیابی کرد.

پژوهشگران دریافتند که ماده سفید که در اعماق مغز یافت می‌شود و حاوی رشته‌های عصبی محافظت شده توسط میلین سفید رنگ است، اولین و بارزترین تغییرات را در بیان ژن در موش‌های ۱۲ و ۱۸ ماهه نشان داد. به گفته ویس-کورای، این موش‌ها در مقیاس انسانی تقریباً به اندازه یک انسان در سن ۵۰ سالگی هستند.

وی گفت: ما نمی‌توانیم به طور قطعی بگوییم که چگونه تغییرات بیان ژن در ماده سفید بر حافظه و شناخت تأثیر می‌گذارد. این به دستکاری ژنتیکی و کار نوروبیولوژی بیشتر نیاز دارد. اما ما می‌دانیم که ماده سفید، سیمی است که مناطق مختلف مغز را به هم متصل می‌کند.

مطالعات گذشته نشان داده است که پیری، الگوی بیان ژن پایدار در مغز را مختل می‌کند و ژن‌هایی را که التهاب و پاسخ ایمنی را تنظیم می‌کنند و همچنین ژن‌های مسئول سنتز پروتئین و کلاژن را خاموش می‌کند. التهاب و پاسخ ایمنی بر یکپارچگی غلاف میلین، لایه عایق اطراف اعصاب مسئول انتقال سیگنال‌ها در سراسر مغز تأثیر می‌گذارد.

پژوهشگران می‌گویند: ماده سفید در تحقیقات پیری که معمولاً بر روی نواحی متراکم نورون مانند قشر یا هیپوکامپ تمرکز می‌کند، نادیده گرفته شده است. این واقعیت که ماده سفید در داده‌های ما به ‌عنوان ناحیه‌ای با آسیب‌پذیری خاص در برابر پیری ظاهر می‌شود، فرضیه‌های جدید و جالبی را به ‌وجود می‌آورد.

آزمایش مداخلات

مداخلات برای کند کردن تغییر ژنتیکی که منجر به کاهش در مناطق خاصی از مغز می‌شود، می‌تواند در رسیدگی به بیماری‌های عصبی و همچنین کاهش عمومی مرتبط با پیری مفید باشد.در طول این مطالعه، پژوهشگران دو مداخله محدودیت کالری و تزریق پلاسما از موش‌های جوان را بررسی کردند تا ارزیابی کنند که آیا آنها در برابر تغییرات خاص منطقه‌ای در بیان ژن محافظت می‌کنند یا خیر. هر مداخله زمانی شروع شد که موش‌ها ۱۹ ماهه بودند و چهار هفته به طول انجامید.

پژوهشگران دریافتند که مداخله غذایی موجب فعال شدن ژن‌های مرتبط با ریتم‌های شبانه‌روزی شد، در حالی که مداخله پلاسما، ژن‌های دخیل در تمایز سلول‌های بنیادی و بلوغ عصبی را فعال کرد که منجر به معکوس شدن انتخابی بیان ژن مرتبط با افزایش سن شد.پژوهشگران می‌گویند: به نظر می‌رسد که این مداخلات در مناطق بسیار متفاوتی از مغز عمل می‌کنند و اثرات متفاوتی را ایجاد می‌کنند. این نشان می‌دهد که مناطق و مسیرهای متعددی در مغز وجود دارد که پتانسیل بهبود عملکرد شناختی در سنین بالا را دارند.

این تیم همچنین تغییرات مرتبط با افزایش سن را در ژن‌های مرتبط با سه بیماری تخریب‌کننده عصبی شامل بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و ام‌اس که معمولاً مناطق خاصی از مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند، بررسی کردند. توزیع بیان برای هر ژن در حیوانات مسن‌تر تغییر کرده بود و در مناطقی از مغز رخ می‌داد که معمولاً با یک بیماری تخریب کننده عصبی خاص مرتبط نیستند.

این یافته می‌تواند بینشی را در مورد تعداد زیادی از بیمارانی که بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی بدون پیوند ژنتیکی محکم دارند، ارائه دهد.این مطالعه همچنین می‌تواند فرصت‌های جدیدی را برای کشف درمان‌ها و مداخلات با استفاده از داده‌های بیان ژن برای به صفر رساندن جمعیت سلول‌های آسیب‌پذیر در برابر پیری ارائه دهد.

همچنین مطالعات آینده می‌تواند چگونگی بیان ژن را بنا به تغییرات عملکردی در فعالیت و ساختار نورون‌ها بررسی کند.ویس-کورای و همکارانش قصد دارند این کار را با ساختن اطلس‌های ژنتیکی مشابه پیری در مغز انسان گسترش دهند.ویس-کورای می‌گوید: تغییرات ژن فردی مشاهده شده در موش‌ها ممکن است مستقیماً در انسان ترجمه نشود. اما ما بر این باوریم که آسیب پذیری ماده سفید در برابر پیری احتمالاً مسئول است.